突破性的研究揭示了免疫系统的"关闭按钮"

发表于 2年以前  | 总阅读数:701 次

虽然之前的突破性研究揭示了MR1赖以激活的细胞机制,但直到现在,人们对MR1警报如何会被被"关闭"还一无所知。

这项研究由墨尔本大学的哈米什-麦克威廉博士和多尔蒂研究所及Bio21研究所的何塞-维拉丹戈斯教授共同领导,发表在《细胞生物学杂志》上,并显示了控制MR1表达的基本分子机制。

Immune-System-Bacteria.jpg

我们的免疫系统感知细菌时,配备有称为"MR1"的蛋白质的细胞会捕捉小分子(抗原),并将它们呈现给强大的免疫细胞,称为"MAIT细胞"。资料来源:彼得-多尔蒂感染和免疫研究所

"我们发现,在我们的细胞内有一些蛋白质--称为AP2(适应蛋白2)--与MR1结合,并将其拖入细胞内,"麦克威廉博士解释说。"一旦进入,MR1就不能再向白血球发出信号,这就有效地关闭了免疫反应。"

在他们的实验中,研究小组发现,通过删除细胞中的AP2或突变MR1,他们可以调节MR1的激活,这反过来刺激或抑制白细胞的存在。这是一个令人兴奋的发现,因为它解开了对MR1生物学的基本理解,并有助于全球设计免疫促进疗法的努力。

McWilliam博士说:"通过了解如何关闭MR1,我们也许能够阻止或增加免疫反应,以利用它并控制对病原体或肿瘤的免疫力。"

访问文献以了解更多:

https://rupress.org/jcb/article-abstract/221/12/e202110125/213489/A-specialized-tyrosine-based-endocytosis-signal-in?redirectedFrom=fulltext

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